房颤是临床中最常见的心律失常，总体人群发病率在1%～2%，房颤是增龄性疾病，在80岁以上患者中，其发病率可达6%～8%，而在30岁以下无结构性心脏病的患者中，其发病率不足0.1%。预激综合征是一种先天性心脏发育异常，由房室之间异常连接通道引起，人群发病率约为0.15%。

　　对于无结构性心脏病的年轻人或青年人，房颤和预激综合征均不是高发病，两者如无相互影响，遇到一起的概率应大概为0.15%×0.1%=0.00015%。而实际情况却是在预激综合征患者中有近1/3合并房颤，和上面计算的概率明显不符，那么，为什么预激综合征总是遇到房颤呢?两者之间到底有什么联系?且让我们从头说起。

　　(一)预激综合征的原因和心电图表现

　　预激综合征发生的根本原因为心脏先天发育异常，于房室之间出现了异常的传导通路(篇幅限制，本文只讨论典型的房室旁路，其他房束旁路、束室旁路等不在讨论范围内)，来自窦房结的激动，除了通过房室结-希氏束-浦肯野纤维这条「正路」激动心室外，还会通过旁路提前激动心室，产生δ波，引起QRS波增宽，继发心室复极的异常，导致ST-T改变。

　　(二)预激综合征发生心动过速的机制

　　预激综合征发生的心动过速均和额外的旁路有关，按照其机制可分为折返性心动过速及非折返性心动过速(图3)。折返性心动过速环路的组成为房室结-希氏束和旁路，按照前传路径的不同，分为顺向性房室折返性心动过速和逆向型房室折返性心动过速。

　　沿房室结-希氏束前传而沿旁路逆传者称为顺向型房室折返性心动过速，心电图表现为窄QRS波室上性心动过速(图3A及图4)。沿旁路前传而沿希氏束-房室结逆传者称为逆向型房室折返性心动过速，表现为宽QRS波的室上性心动过速(图3B及图5)。预激综合征时发生的非折返性心动过速，最常见的便是房颤沿旁路前传，少见者也有房扑、房速沿旁路前传者。

　　预激综合征遇到房颤，所谓祸不单行，不是冤家不聚头，一看就是「搞事情」的架势。没有异常的传导通路时，有着房室结这个「管家」在，会起到一定的屏蔽作用，不会把所有的心房激动均传导至心室，因而虽然心房以300次/分以上的频率在激动着，心室率常常只有100次/分左右。而有了旁路，其不应期短，从前次激动中可以快速恢复，对心房的激动是「来者不拒，照单全收」，带来的恶果便是心室率极快，甚至恶化为室颤，出现心房房颤，心室室颤的现象，不能及时救治，可导致猝死，这也是预激综合征导致患者死亡的最主要原因。

　　(三)预激综合征为什么总是遇到房颤?

　　关于预激综合征患者中房颤高发的原因有如下几种解释：

　　(1)预激综合征时发生的顺向型房室折返性心动过速蜕变为房颤;

　　(2)预激综合征时，旁路不但具有前传功能，同时具有逆传功能，心室激动经旁路逆传心房，对心房传导时间、心房不应期等电生理特性产生影响，使房颤易于发生，且多旁路，逆传路径多者，房颤发生率愈高;

　　(3)对预激综合征患者心房进行腔内电生理标测发现，其心房传导时间延长，多发心房碎裂电位，心房不应期缩短，即使在其未记录到房颤发作时检查也是如此，提示预激综合征患者本身心房存在异常，可能和预激综合征一样，为心脏先天发育异常所致，心房先天异常决定了房颤易发的基质。

　　(四)预激综合征伴发房颤时如何治疗?

　　1.急性期治疗

　　预激综合征伴发房颤时，如血流动力学不稳定，需及时电复律。如血流动力学稳定，可考虑药物控制心室率。因此时房颤多经旁路前传心室，因而选择的抗心律失常药物应对旁道具有较强的阻断作用，或至少对房室结和旁路均有阻断作用，如普罗帕酮等IC类抗心律失常药物或胺碘酮等III类抗心律失常药物，洋地黄、腺苷及维拉帕米等对房室结阻断作用强，对旁道阻断作用弱的药物应避免使用，因其会加速房颤经旁路前传，有恶化为室颤风险。

　　2.射频消融治疗

　　这是个有意思的问题，因为当前面临的问题有两个，预激综合征和房颤，是消融预激综合征，还是消融房颤，还是两者均消融?预激综合征是一定要消融的，因其为主要矛盾，这次是房颤惹祸，下次可能是房扑，也可能是房速，即使其快速前传的后果不会如房颤般恶劣，但是明显心悸的症状还是有的，无论从缓解症状，还是改善预后，消融旁路，「势在必行。

　　而房颤是否要同时解决呢?即使没有旁路了，房颤发作时还是会导致明显心悸症状。为什么从缓解症状的角度可以消融旁路，却不同时消融房颤呢?

　　这就再次绕回了预激综合征发生房颤的原因，其中两个主要原因考虑预激综合征的发生是旁路依赖的。临床中的观察研究确实发现，预激综合征合并房颤患者在旁路消融后，房颤消失，不再发作。因而，选择先消融预激，再进行随访，可以使多数患者避免不必要的房颤消融治疗。

　　是否有患者在消融的旁路后还会再发房颤?确实有，但无具体统计数据，这就需要在预激综合征行射频消融治疗后，仍需定期进行随访，出现房颤后再予相应治疗。

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