稳定型心绞痛是临床常见的一种心绞痛，主要是在体力活动时病变冠脉血流量不能代偿性增加以满足心肌的需求而产生心肌缺血。胸痛发作有明确的诱因，发作的程度和持续时间相对固定，疼痛经休息或含硝酸甘油后迅速缓解。

　　(一)发病原因

　　绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作，其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚，僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛，先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛，风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛，此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛，一些心外因素如严重贫血，甲亢，阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

　　(二)发病机制

　　1.心肌缺血的发生原理

　　(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%～75%的氧，因此，对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现，正常情况下，冠状循环有良好的储备力量，心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求，如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力降低，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。

　　安静时，冠状循环处于低流量，高阻力状态;运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体的扩张血管作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧张力降低时腺苷，乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量，低阻力状态，冠状动脉阻力主要来自小动脉，当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时，狭窄部位对血流产生阻碍作用，冠脉循环的最大储备量开始下降，缺血引起的代谢紊乱，激活自动调节机制，使小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状态下血流量仍可保持正常，当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时，则出现暂时的心肌缺血，缺氧，由此引起心绞痛发作。

　　(2)心肌供氧量减少：冠状动脉供血一过性供氧减少，导致心肌缺血，是诱发心绞痛的另一重要因素，这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致，当冠状动脉有固定性阻塞病变时，冠状动脉痉挛或收缩，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛，部分患者冠状动脉无明显狭窄，严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，导致变异性心绞痛，非闭塞性冠状动脉内血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不稳定型心绞痛。